Antiplaquetarios

ANTIPLAQUETARIOS

Perspectivas clinica de la terapéutica

El trombo se forma sobre la placa aterosclerótica, como consecuencia de la fractura del hombro del ateroma, o secundario a erosiones endoteliales de la misma o a modificaciones hemo-reológicas producidas en la cara distal de la placa y determina oclusiones parciales o totales de la luz coronaria. La oclusion coronaria, llamada atero-trombosis crea un concepto fisiopatológico y terapéutico tardío.

La base fisiopatológica de la formación del trombo es la atero- inflamación una etapa más temprana en la secuencia trombótica. Ello no es un concepto menor, ya que modifica la idea tradicional de los síndromes tromboticos, no porque no fueran necesarios los medicamentos antitromboticos (antiagregantes y/o anticoagulantes) sino porque permite intuir que la terapeutica en una etapa mas temprana permitiria una prevencion mas adecuada de los accidentes arteriales tromboticos.

La terapeutica con antiplaquetarios inhibe el mecanismo fisiológico de la relación de las plaquetas con el endotelio arterial.

Como se puede frenar el proceso trombótico arterial?

Segun las caracteristicas de las trombosis y de acuerdo con las condiciones del flujo, se combinan en diferentes grados las plaquetas y la fibrina, se deben emplear antiagregantes plaquetarios y/o anticoagulantes. La aspirina es aceptada como el tratamiento de eleccion frente a una enfermedad coronaria aguda asi como tambien para la prevencion secundaria de las enfermedades coronariopatias.

Ademas de la aspirina que es el “patron oro” entre las drogas que inhiben la funcion de las plaquetas, los nuevos compuestos antiplaquetarios incluyen las drogas que bloquean la accion de la adenosina difosfato (ADP) (clopidogrel, prasugrel) los inhibidores de la fosfodiesterasa (dipiridamol), los que bloquean los receptores plaquetarios llamadas globalmente integrinas (abciximab) y otras muchas que se han empleado experimentalmente pero que no estan aun disponibles para la terapeutica.

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